2023年青岛农业大学海都学院专升本动物医学专业《动物生理学》课程考试大纲

　　(4) 肾小球滤过率、滤过分数的概念，影响肾小球滤过的因素：

　　肾小球滤过率：单位时间内 (每分钟) 两肾生成的超滤液/原尿量。

　　滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值 (约为 19% ，肾血浆流 量的 1/5)。

　　影响肾小球滤过作用的因素：滤过膜的面积和通透性 急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管管腔变小，滤过膜面积减少，滤过量减少，引起少 尿。如果某些疾病引起滤过膜负电减少，可能引起血浆蛋白的滤出，出现 蛋白尿。 有效滤过压 凡影响血压，血浆胶体渗透压和囊内压的因素都可 有效影响有效滤过压，最终影响肾小球的滤过作用。 肾小球毛细血管血压 在机体血压变化不超过 80- 180 mmHg 时，通过肾血流量的自身调节，毛细 血管血压基本不变，此时有效滤过压变化不大，如果，大失血等因素引起 血压严重下降，此时，肾小球血压相应下降，造成有效滤过压下降，滤过 率下降。 囊内压 肾盂或输尿管结石时，囊内压升高，到时有效滤过压下 降。 血浆胶体渗透压 快速注射生理盐水，导致血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，尿量增多。

　　(5) 肾糖阈的概念，糖尿病人尿中会出现萄萄糖的原因：

　　葡萄糖和氨基酸的重吸收与 Na+ 同向继发性主动转运。尿中开始出现葡 萄糖的血糖浓度叫肾糖阈。

　　糖尿病人血糖浓度过高超过肾糖阈，肾小管不能将葡萄糖完全重吸收 入血，小管液中葡萄糖含量增加，小管液渗透压增高，对水分的重吸收减 少，尿量增多。

　　(6) 渗透性利尿和水利尿的概念：

　　渗透性利尿是肾小管溶液中的溶质浓度升高，使肾小管液晶体透压升 高从而妨碍肾小管尤其是近端小管对水钠的重吸收，使水钠排出增多，例 如注射高渗葡萄糖、甘露醇等引起的利尿。

　　水利尿是大量饮用清水后由于血浆晶体渗透压降低，反射的使抗利尿 激素合成和释放减少，远曲小管和集合小管对水的重吸收减少，尿量增加;

　　(7) 抗利尿激素的作用及其分泌的调节：

　　合成：下丘脑视上核、室旁核神经元

　　抗利尿激素的作用：增强远曲小管和集合管水的通透性，促进水的重吸 收，使尿量减少。

　　ADH 分泌的调节：血浆晶体渗透压升高刺激下丘脑，引起 ADH 分泌; 循环血量减少，通过减少对大静脉和右心房容量感受器的刺激，引起 ADH 分泌;动脉血压升高刺激颈动脉窦压力感受器，抑制ADH 释放。

　　2.了解：

　　(1) 肾小管和集合管的重吸收及分泌排泄：

　　重吸收功能：是肾小管和集合管将小管液的物质转运到血液中的生理过 程。

　　近球小管：近球小管吸收的水和氯化钠总是接近滤过量的 65% -70%，这一现象叫球管平衡。 水的吸收是伴随溶质吸收过程中产生的渗透压差进行的，与神经、体液调节无关，称为渗透性重吸收。

　　K+ 的重吸收为主动转运。

　　HCO3- 是以 CO2 形式吸收的，即 HCO3- 与小管液的 H+ 结合，反应生成碳酸，进一步解离成为 CO2 和水。

　　葡萄糖和氨基酸的重吸收与 Na+ 同向继发性主动转运。

　　远曲小管和集合管：超滤液总量中大约 12%的氯化钠和不同量的水在远 曲小管和集合管吸收，可随着机体水盐平衡状态进行调节(调节性重吸收)。 水的重吸收靠A DH调节，而氯化钠则靠醛固酮调节。

　　泌 H+ ：以 H+-Na+ 交换方式进行。

　　泌 K+ ：以 K+ -Na+ 交换方式进行。

　　泌 NH3 ：NH3 与 H+ 先结合生成 NH4+ ，使小管液 H+ 浓度下降，促进肾 小管进一步泌 H+ ，NH4+ 与 Cl- 生成 NH4Cl 随尿排出;

　　(2) 尿的浓缩与稀释：

　　尿的稀释：体内水过剩时，将产生稀释尿。尿的稀释是因为小管液溶 质被吸收而水不被吸收造成的。主要发生在髓袢升支粗段。 由该段的生理 特性决定。即小管液流经该段时，氯化 钠被主动重吸收，但该段对水不通 透，所以，经过此段后，等渗的小管液已被稀释，若被稀 释的小管液继续 向后流动经过远球小管和集合管时，缺乏 ADH 的作用，则氯化钠继续 被 重吸收，但水的通透性很低，造成小管液进一步稀释，最终产生吸释的尿。

　　尿的浓缩：如果肾小管的水被重吸收，而溶质不被吸收，则小管液浓 度加大，产生浓缩尿。水重 吸收的原动力来源于肾髓质的高渗梯度的建立， 在由外髓部向内髓部过渡中，渗透浓度逐渐增高。在 ADH 的作用下，小管 液在由外髓部集合管向内髓部集合管流动中，受到小管外高渗环境的影响， 水大量被重新吸收，从而使小管液不断被浓缩形成高渗尿。

　　(3) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统：

　　醛固酮的作用 促进远球小管和集合管对钠、水的吸收，促进钾的排出，使细胞外液增多。

　　醛固酮分泌的调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾素刺激血管紧 张素生成，后者刺激肾上腺皮质产生醛固酮。 血钾、血钠浓度的直接调节 高钾，低钠直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。

　　肾素-血管紧张素-醛固酮系统：肾素由肾脏球旁器产生，具有水解 肝脏产生的血管紧张素原并使其转化为血管紧张素 Ⅰ 的作用。血管紧张素

　　Ⅰ 可在肺、肾脏等脏器内，经酶的作用进一步转化为血管紧张素Ⅱ ，具有 强烈的缩血管效应和引起肾上腺皮质产生醛固酮的作用。血管紧张素Ⅱ还 可进一步被酶转化为血管紧张素Ⅲ ，但其缩血管生理作用降低。 由肾素到 醛固酮的调节机制称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统。肾素的分泌主要 受血钠降低和血压下降的调节，此外，交感神经可先促进髓质激素的释放， 进一步促进醛固酮的释放。

　　九、神经系统

　　1.掌握：

　　(1) 神经纤维兴奋传导的特征：

　　完整性 神经纤维的结构和功能必须完整才能传到冲动。

　　绝缘性 神经纤维之间由于存在胶质细胞，使不同纤维之间不能相互干 扰。

　　双向性 神经纤维的冲动既可传向胞体，亦可传向末梢。

　　不衰减性 在冲动的传导过程中，频率、大小和速度等不因传导距离而 变化。

　　相对不疲劳性 耗能少，相比突触不易疲劳。

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