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2023年青岛农业大学海都学院专升本动物科学专业《动物生理学》课程考试大纲

来源:诚为径教育   时间:2023年04月03日
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  (4) 肾小球滤过率、滤过分数的概念,影响肾小球滤过的因素:

  肾小球滤过率:单位时间内 (每分钟) 两肾生成的超滤液/原尿量。

  滤过分数:肾小球滤过率与肾血浆流量的比值 (约为 19% ,肾血浆流 量的 1/5)。

  影响肾小球滤过作用的因素:滤过膜的面积和通透性 急性肾小球肾炎时,肾小球毛细血管管腔变小,滤过膜面积减少,滤过量减少,引起少 尿。如果某些疾病引起滤过膜负电减少,可能引起血浆蛋白的滤出,出现 蛋白尿。 有效滤过压 凡影响血压,血浆胶体渗透压和囊内压的因素都可 有效影响有效滤过压,最终影响肾小球的滤过作用。 肾小球毛细血管血压 在机体血压变化不超过 80- 180 mmHg 时,通过肾血流量的自身调节,毛细 血管血压基本不变,此时有效滤过压变化不大,如果,大失血等因素引起 血压严重下降,此时,肾小球血压相应下降,造成有效滤过压下降,滤过 率下降。 囊内压 肾盂或输尿管结石时,囊内压升高,到时有效滤过压下 降。 血浆胶体渗透压 快速注射生理盐水,导致血浆胶体渗透压降低,有效滤过压升高,尿量增多。

  (5) 肾糖阈的概念,糖尿病人尿中会出现萄萄糖的原因:

  葡萄糖和氨基酸的重吸收与 Na+ 同向继发性主动转运。尿中开始出现葡 萄糖的血糖浓度叫肾糖阈。

  糖尿病人血糖浓度过高超过肾糖阈,肾小管不能将葡萄糖完全重吸收 入血,小管液中葡萄糖含量增加,小管液渗透压增高,对水分的重吸收减 少,尿量增多。

  (6) 渗透性利尿和水利尿的概念:

  渗透性利尿是肾小管溶液中的溶质浓度升高,使肾小管液晶体透压升 高从而妨碍肾小管尤其是近端小管对水钠的重吸收,使水钠排出增多,例 如注射高渗葡萄糖、甘露醇等引起的利尿。

  水利尿是大量饮用清水后由于血浆晶体渗透压降低,反射的使抗利尿 激素合成和释放减少,远曲小管和集合小管对水的重吸收减少,尿量增加;

  (7) 抗利尿激素的作用及其分泌的调节:

  合成:下丘脑视上核、室旁核神经元

  抗利尿激素的作用:增强远曲小管和集合管水的通透性,促进水的重吸 收,使尿量减少。

  ADH 分泌的调节:血浆晶体渗透压升高刺激下丘脑,引起 ADH 分泌; 循环血量减少,通过减少对大静脉和右心房容量感受器的刺激,引起 ADH 分泌;动脉血压升高刺激颈动脉窦压力感受器,抑制ADH 释放。

  2.了解:

  (1) 肾小管和集合管的重吸收及分泌排泄:

  重吸收功能:是肾小管和集合管将小管液的物质转运到血液中的生理过 程。

  近球小管:近球小管吸收的水和氯化钠总是接近滤过量的 65% -70%,这一现象叫球管平衡。 水的吸收是伴随溶质吸收过程中产生的渗透压差进行的,与神经、体液调节无关,称为渗透性重吸收。

  K+ 的重吸收为主动转运。

  HCO3- 是以 CO2 形式吸收的,即 HCO3- 与小管液的 H+ 结合,反应生成碳酸,进一步解离成为 CO2 和水。

  葡萄糖和氨基酸的重吸收与 Na+ 同向继发性主动转运。

  远曲小管和集合管:超滤液总量中大约 12%的氯化钠和不同量的水在远 曲小管和集合管吸收,可随着机体水盐平衡状态进行调节(调节性重吸收)。 水的重吸收靠A DH调节,而氯化钠则靠醛固酮调节。

  泌 H+ :以 H+-Na+ 交换方式进行。

  泌 K+ :以 K+ -Na+ 交换方式进行。

  泌 NH3 :NH3 与 H+ 先结合生成 NH4+ ,使小管液 H+ 浓度下降,促进肾 小管进一步泌 H+ ,NH4+ 与 Cl- 生成 NH4Cl 随尿排出;

  (2) 尿的浓缩与稀释:

  尿的稀释:体内水过剩时,将产生稀释尿。尿的稀释是因为小管液溶 质被吸收而水不被吸收造成的。主要发生在髓袢升支粗段。 由该段的生理 特性决定。即小管液流经该段时,氯化 钠被主动重吸收,但该段对水不通 透,所以,经过此段后,等渗的小管液已被稀释,若被稀 释的小管液继续 向后流动经过远球小管和集合管时,缺乏 ADH 的作用,则氯化钠继续 被 重吸收,但水的通透性很低,造成小管液进一步稀释,最终产生吸释的尿。

  尿的浓缩:如果肾小管的水被重吸收,而溶质不被吸收,则小管液浓 度加大,产生浓缩尿。水重 吸收的原动力来源于肾髓质的高渗梯度的建立, 在由外髓部向内髓部过渡中,渗透浓度逐渐增高。在 ADH 的作用下,小管 液在由外髓部集合管向内髓部集合管流动中,受到小管外高渗环境的影响, 水大量被重新吸收,从而使小管液不断被浓缩形成高渗尿。

  (3) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统:

  醛固酮的作用 促进远球小管和集合管对钠、水的吸收,促进钾的排出,使细胞外液增多。

  醛固酮分泌的调节:肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾素刺激血管紧 张素生成,后者刺激肾上腺皮质产生醛固酮。 血钾、血钠浓度的直接调节 高钾,低钠直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。

  肾素-血管紧张素-醛固酮系统:肾素由肾脏球旁器产生,具有水解 肝脏产生的血管紧张素原并使其转化为血管紧张素 Ⅰ 的作用。血管紧张素

  Ⅰ 可在肺、肾脏等脏器内,经酶的作用进一步转化为血管紧张素Ⅱ ,具有 强烈的缩血管效应和引起肾上腺皮质产生醛固酮的作用。血管紧张素Ⅱ还 可进一步被酶转化为血管紧张素Ⅲ ,但其缩血管生理作用降低。 由肾素到 醛固酮的调节机制称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统。肾素的分泌主要 受血钠降低和血压下降的调节,此外,交感神经可先促进髓质激素的释放, 进一步促进醛固酮的释放。

  九、神经系统

  1.掌握:

  (1) 神经纤维兴奋传导的特征:

  完整性 神经纤维的结构和功能必须完整才能传到冲动。

  绝缘性 神经纤维之间由于存在胶质细胞,使不同纤维之间不能相互干 扰。

  双向性 神经纤维的冲动既可传向胞体,亦可传向末梢。

  不衰减性 在冲动的传导过程中,频率、大小和速度等不因传导距离而 变化。

  相对不疲劳性 耗能少,相比突触不易疲劳。

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